概念：

宫腔粘连（IUA）又称Asheman综合征，是由于妊娠或非妊娠子宫的创伤，导致子宫内膜基底层受损，使宫腔部分或全部闭塞从而导致月经异常、不孕或反复流产等。其本质是内膜纤维化。

病因：

子宫内膜的损伤是宫腔粘连的必要条件，其诱因是流产和感染及医源性损伤。

（1）妊娠期子宫变得脆弱，内膜及底层更容易受伤；妊娠手术（包括流产、清宫等）后雌激素水平下降影响内膜增生。妊娠子宫损伤（占90%），包括流产（人工流产、不全/稽留流产）、产后出血、胎盘残留、剖宫产及妊娠滋养细胞疾病创伤。

（2）宫腔粘连也可发生于其他非妊娠期，如诊断刮宫等。发生于非妊娠期：诊刮后、子宫肌瘤剔除术后、宫颈活检或息肉切除、镭照射后。宫腔镜术后，如纵隔切除、黏膜下肌瘤切除、双侧子宫动脉栓塞术后和产后出血子宫动脉结扎术后的患者。

（3）感染：常见为子宫内膜结核。慢性或亚急性子宫内膜炎也有可能导致宫腔粘连。

（4）其他：与苗勒氏管发育异常，特别是纵隔子宫有关。

（5）遗传因素：该疾病与遗传因素有关。

临床表现：

宫腔粘连症状多没有典型症状，主要是月经的改变，月经量少，甚至停经，痛经等症状。有些患者也因不孕或者反复流产患者多因就诊检查时发现。根据粘连程度宫腔粘连分为五度。

Ⅰ度：宫腔内有多处纤维摸样粘连带，两侧宫角及输卵管开口正常。

Ⅱ度：子宫前后壁间有致密纤维束粘连，两侧宫角及输卵管开口可见。

Ⅲ度；纤维束状粘连致部分宫腔及一侧宫角闭锁。

Ⅳ度：纤维束状粘连致部分宫腔及两侧宫角闭锁。

Ⅴa：粘连带瘢痕化致宫腔极度变形及狭窄。

Ⅴb粘连带瘢痕化致宫腔完全消失。

粘连分类：①根据部位：单纯性宫颈粘连；宫颈和宫腔粘连；单纯性宫腔粘连；②根据粘连位置：中央型；周围型；混合型；③根据粘连范围：轻度<1/4宫腔；中度>1/4宫腔，<1/2宫腔；重度>1/2宫腔。

检查：

1.子宫输卵管造影

宫腔子宫输卵管造影（HSG）是宫腔粘连的一线初筛检查方法。能明确宫腔粘连，但是无法显示子宫内膜纤维化及稀疏的粘连带，黏液及碎片所形成的充盈缺损可造成一定的假阳性。

2.经阴道超声检查

经阴道超声检查（TVS）是诊断宫腔粘连的有效方法，能明确粘连的部位及程度、宫腔内膜的厚度，是一种无创检查，敏感性52%，特异性仅11%。

3.宫腔声学造影

宫腔声学造影（SHG）：联合阴道超声及宫腔注射0.9%氯化钠溶液（生理盐水）20~30ml，根据声特点，判断有无宫腔粘连，粘连程度、粘连部位等，准确性优于单纯阴道超声。在阴道超声检查正常而高度怀疑宫腔粘连时是一种有效方法。

4.磁共振

磁共振（MRI）可以显示粘连颈管以上宫腔内膜的情况，尤其对于颈管完全闭锁无法行宫腔镜的是一种辅助诊断方法。

5.宫腔镜

宫腔镜是诊断宫腔粘连的金标准方法，同时也是目前有效的治疗手段。

一般治疗：

宫腔镜是目前治疗宫腔粘连的有效手段，同时也是诊断的金标准，创伤性手术，减少并发症，宫腔镜术中并发症可出现穿孔、出血、休克甚至死亡。手术需要评价子宫内膜的厚度、分型、血流，评估宫颈管、宫颈内口、子宫腔和输卵管全长。必要时在腹腔镜下诊刮。

1.宫腔镜治疗

轻度膜性粘连，可用宫腔镜镜体尖端钝性分离（推、顶、撕剥）；致密粘连，可用微型剪、取物钳分离、针状电极电切或激光手术；重度粘连：因在边缘或纤维肌性粘连容易发生穿孔、出血，多采用腹腔镜或超声监视下进行。

2.开腹手术

经腹切开子宫治疗宫腔粘连现在很少采用，除非宫腔镜下分离很困难。

术后预防宫腔粘连的发生：由于宫腔粘连容易复发，尤其是重度，复发率可高达62.5%，往往需要重复手术和分离效果评估。因此预防复发是治疗成功的关键。①放置宫内节育器：术后常规放置宫内节育器是广泛使用的有效预防粘连的方法，一般至少放置3个月。②放置球囊导尿管：充水球囊在宫腔内起屏障作用，有效分离子宫前后、上下、左右侧壁，有效防止宫腔再粘连。③透明质酸钠：透明质酸钠具有机械屏障作用，减少宫腔粘连发生。④医用几丁糖和羊膜移植。⑥药物：主要是持续刺激内膜生长如雌孕激素周期治疗、血管扩张剂、生长激素等。

干细胞治疗：

越来越多的动物实验证明，一些骨髓或胚胎来源的干细胞可能通过诱导分化以促进子宫内膜的修复。目前较常提到的有以下种类：

 人羊膜来源干细胞

主要包括人羊膜上皮细胞（human amniotic epithetical cells，hAECs）、人羊膜间充质干细胞（human amniotic mesenchymal stem cells，hAMSCs），可表达多种干细胞标记物，是具有多分化潜能的成体干细胞，有自我分化、产生有限的细胞系的能力。且其取自羊膜，原材料易于获取，分离培养过程相对容易，免疫原性低，移植时也无需严格配型。另有研究表明，人羊膜来源干细胞不表达端粒酶基因，所以无致瘤性，一定程度上也表示了其移植后的安全性。

月经血源性子宫内膜干细胞（menstrual blood-derived mesenchymal stem cells，MenSCs）

众所周知，女性子宫内膜是随月经周期动态变化，每个周期内膜高度有序的增殖与脱落也提示了MenSCs的存在。实验证明在有适当的生长因子以及性激素的诱导刺激下，MenSCs可分化为子宫内膜细胞。另外通过对MenSCs相关作用机制的研究发现：

1）在特定情况下，MenSCs可以通过旁分泌途径有效阻止甚至修复子宫内膜细胞的损伤；

2）MenSCs可激活hippo/TAZ信号通路，后者通过抑制促进受损子宫内膜纤维化的TGFβ信号通路的激活，可以起到抑制子宫内膜纤维化，促进受损内膜愈合的作用。

另外，MenSCs还可以通过AKT和ERK途径诱导血管的生成进而修复受损的子宫内膜。这为MenSCs用于临床治疗也提供了依据。

骨髓源性干细胞

通过对骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）的研究，学者们发现BMSCs移植后，大鼠子宫内膜腺体数量显著增加，雌激素受体及孕激素受体均显著上调，表明BMSCs可能是通过促进性激素受体表达来促进受损的子宫内膜修复。另外也有实验证明BMSCs有通过旁分泌作用进而对受损的子宫内膜进行修复的可能。另外还有文献提到， CD133+骨髓源性干细胞也可以刺激内膜生长，对生殖预后有较好的作用。

随着干细胞研究的开展，已有个别报道中、重度IUA患者移植干细胞后可顺利实现妊娠，但目前尚未寻找到一种对雌、孕激素均具备反应从而能实现内膜周期性生理变化的干细胞。

目前要确诊IUA不是难事，但在中、重度IUA患者人群中， 现有治疗方式的疗效均欠佳。虽然对于干细胞以及相关的研究较多，但都停留在动物试验阶段，临床应用很少，其临床实际治疗效果尚待商榷。不过理论基础及实验数据的日益完善，有望为有生育要求的IUA患者带来福音。